这项新研究是由剑桥大学的研究人员进行的，并发表在
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我们生来就有一种被称为先天免疫的防御系统，它是抵御体内有害物质的第一道防线。其中一些物质来自外部，如细菌或细菌
，而另一些则可以在体内产生。
其中一个例子就是痛风，当尿酸盐晶体在关节中积聚时，就会引起过度的炎症，并导致剧烈的疼痛。另一个例子是心脏病发作，死亡细胞在受损的心脏中堆积——身体认为自己受到攻击，过度激进的免疫系统会进行反击，对心脏造成附带损害。
其中一些疾病的特点是先天免疫反应中被称为炎性小体的成分过度激活，具体来说，是炎性小体NLRP3(NLR家族pyrin结构域包含3)。剑桥大学Victor Phillip Dahdaleh心肺研究所的科学家们发现了一种有助于NLRP3反应的分子。
这种分子被称为PLK1。它参与了体内的许多过程，包括帮助组织我们细胞的微小成分，即微管细胞骨架。它们的行为就像细胞内的火车轨道，允许重要的物质从细胞的一个部分运输到另一个部分。
剑桥大学医学系的李轩博士是这项研究的资深作者，他说:“如果我们能在微管试图组织自己的时候阻止它们，那么我们就能有效地减缓炎症反应，防止它对身体造成附带损害。”我们相信这对预防一些常见疾病很重要，这些疾病会导致疼痛和残疾，在某些情况下还会导致危及生命的并发症。”
但是PLK1在体内还扮演着另一个重要的角色——这可能是开发炎症性疾病新疗法的关键。
一段时间以来，科学家们已经知道PLK1参与细胞分裂或有丝分裂，当这个过程出错时，可能导致细胞分裂失控和肿瘤的发展。这导致制药公司测试抑制其活性的药物，作为潜在的癌症治疗方法。这些药物中至少有一种正在进行三期临床试验——这是在药物获得批准之前测试其有效性的最后阶段。
当剑桥大学的科学家们用PLK1抑制剂治疗患有炎症性疾病的小鼠时，他们发现它可以阻止失控的炎症反应，而且剂量远低于癌症治疗所需的剂量。换句话说，抑制非分裂细胞中“平静下来”的NLRP3分子，防止在这些情况下出现的过度侵袭性炎症反应。
研究人员目前正计划在临床试验中测试其对炎症性疾病的作用。
李博士补充说:“这些药物已经通过了癌症的安全试验，而且剂量比我们认为需要的要高，所以我们乐观地认为，我们可以最大限度地减少延迟，达到临床和监管里程碑。”
这项研究是由英国心脏基金会资助的。英国心脏基金会医学副主任詹姆斯·莱珀教授说:“这项创新研究为心力衰竭和心肌病等炎症性心脏病发现了一种潜在的新治疗方法。”以PLK1为靶点的药物——通过抑制炎症反应而起作用——已经在癌症试验中被证明是安全有效的，这可能有助于加速药物的发现过程。
参考:
- PLK1抑制抑制NLRP3炎性小体引发的反应炎性疾病模型中的Nse——(https://www.jci.org/articles/view/162129)
(来源:每日