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何药师经常会在半夜被一阵电话铃吵醒，大多数都是半夜到急诊科的脑出血患者，要求参加重症患者会诊及用药方案讨论等，一询问病史时基本上都有高血压，那为什么高血压容易引起脑出血呢？脑出血后又该如何处理高血压呢？脑出血的病人应该怎样补液呢？今天就和大家来聊一聊，希望对有高血压的朋友有所帮助。

为什么高血压容易引起脑出血

高血压脑出血是由于脑内小动脉硬化，玻璃样变，形成微动脉瘤，加之脑内动脉外膜不发达，缺乏外弹力层，中层肌细胞管壁较薄，在用力、情绪激动等因素引起血压骤然升高时可造成动脉血管破裂出血。由于出血后形成血肿压迫局部致脑内占位性病变，破裂血管不再出血而闭塞。

高血压脑出血急性期，由于血肿的占位效应，血管通透性增加，细胞毒效应及血肿挤压或血块阻塞脑室所致脑积水等综合因素，最终产生颅内压升高。若颅内压升高进一步发展会形成脑疝，脑疝的形成又加重脑水肿和颅内高压，引起严重的复杂的临床征象。脑出血急性期的治疗原则：保持安静，防止继续出血，积极治疗脑水肿，降低颅内压，调整血压，改善循环，加强护理，防治并发症。

脑出血后应该如何处理高血压

高血压是脑出血的主要原因，高血压患者脑出血时血压较平时明显升高，血压升高还有继发出血的可能，但血压下降过快降低脑灌注，加速脑损伤、脑细胞死亡，重者可导致病人死亡。治疗1~2周后血压逐渐下降，以后相对稳定，与颅内压下降相平行，预后较好，否则预后差，死亡率高。

脑出血急性期，脑实质突然出现明显占位的血肿，造成脑室受压，中线结构移位。同时，颅内压急剧增高，致使以原有的血压水平难使血流进入颅内，颅内血流量减少，血压中枢受缺血的刺激而反射性地升高血压，以克服增高的颅内压，维持和保证适当的脑灌注压。

而颅内肿瘤引起的缓慢升高的颅内压可以通过颅腔内结构的适应机理，维持相对正常的脑血流量，不容易发生血压的升高。因此部分专家不主张在脑出血时降血压，若血压降得过低，必然使脑血流量下降，脑组织缺血缺氧坏死，预后差。

脑出血早期血压升高较为常见，与不良预后关系密切。脑出血后血压升高可导致血肿扩大，脑水肿加剧；血压反射性升高有助于保证脑血流灌注，过度降低血压可能影响脑灌注。目前，许多脑出血治疗指南关于血压管理的意见是谨慎适度控制血压，将血压维持在相对较高水平。

脑出血病人使用降压药需首先考虑是否影响脑血流量。 一般先肌注呋塞米，后静滴甘露醇，颅压降低后，血压随之下降。若颅压降低后血压仍高，可考虑使用以下药物：

●血管紧张素转化酶抑制剂（普利类），此类药物不影响脑血流量，有同时使脑循环自动调节的曲线上下限，同时降低的作用，危险性小。

●钙离子拮抗剂（地平类）有扩血管作用，又能增加脑血流量，但降压幅度过大时可导致脑血流量低下，且因脑血管扩张，有诱发脑压升高危险。

●硝普钠、硝酸甘油有过度降压、扩张脑血管、升高脑压、降低脑血流量的作用，应慎用。

●?-受体阻滞剂（洛尔类）可使脑血流量下降，急性期不宜使用。

●?-受体阻滞剂（如哌唑嗪、特拉唑嗪）增加脑血流量，使自动调节曲线下降，但易出现过度明显降血压及体位性低血压。

●利血平有镇静作用，影响神经系统症状的正确评价。

总之，脑出血急性期以降低颅内压为主，一般很少使用降血压药物，若血压过高或平均动脉压过高时，或颅内压下降后血压仍高，应慎用或不用强烈降压作用的药物。

脑出血的病人应该怎样补液

脑水肿、高颅压和脑疝是临床征象产生的病理基础，也是脑出血致死、致残的主要原因，因此治疗脑出血时，消除脑水肿，降低颅内压，直接关系到患者的生死存亡及功能恢复。此时脱水治疗放在首位。急性出血性病变也不宜输入过多的液体，输液总量应控制在2000mL左右为宜，具体根据血压和脱水药物应用剂量调整，一般几天后每日的输液量控在1600～2000mL，以保持轻度脱水状态。

对于中枢高热或继发感染致发热者，会增加水分消耗，体温每升高1℃，就应按失水量15%~20%的比率增加补液量。伴有呕吐、出汗较多等情况，也应适当增加补液量，并应注意保持水、电解质平衡，根据监测电解质情况进行补充。若两天后病人仍处于昏迷状态不能进食，应鼻饲流食，补液量可相应减少。

总结一下，高血压容易引起脑出血，而脑出血也会反射性的引起高血压，但这种血压的升高是因为脑出血导致颅内压升高和脑水肿，致使颅内血流减少，机体为维持和保证适当的脑灌注压而做出的反应。将血压维持在相对正常偏高一点的水平，对于防止脑细胞缺血缺氧和死亡是有好处的。如果颅内压降低后血压仍然较高，就必须选用适当的降压药了。此外在脱水利尿降压的同时，也应该适当补液。我是何药师健康科普，欢迎关注，分享更多健康知识！

# 健康 大V创造营##慢病防治知识## 健康 科普大赛#前几天有网友问徐医生，高血压对冠心病的危害大吗？这个问题很好。我国目前有高血压的人非常非常多，我们也知道冠心病对于生活质量和生存率的影响还是非常大的。那么高血压人群以后发生冠心病的风险是不是很高呢？高血压对冠心病的进展是不是有影响呢？高血压患者如何避免今后得冠心病？ 了解这些科普知识，对于高血压和冠心病患者都是非常受益的 。所以，今天徐医生就跟大家聊一聊高血压和冠心病的关系。

冠心病的具体病因，到目前为止还没有完全确定。研究表明，冠心病是多种危险因素作用于不同环节所致。这些 危险因素包括： 年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常、肥胖以及家族史。

由此可以看出高血压是导致冠心病的主要危险因素之一。有数据表明，高血压患者冠心病的发病率明显增高。 60%-70%的冠心病患者都有高血压，而高血压患者患冠心病的比例比血压正常者高3-4倍。 无论是收缩压升高还是舒张压升高，都与冠心病密切相关。

血压其实就是血液对血管壁的侧压力。当血压升高时，血液对动脉血管壁的侧压力增明显增加，动脉壁长期承受比较高的压力，很容易造成血管内皮的损伤。血液中的坏胆固醇（低密度脂蛋白胆固醇LDL-C）就会趁虚而入，钻到内皮下，进入动脉血管壁。坏胆固醇会被氧化修饰，摇身变成氧化的低密度脂蛋白胆固醇（ox LDL-C），这个物质对动脉内膜杀伤力更强。机体为了对付这个家伙，派出单核巨噬细胞和平滑肌细胞两大阵仗，吞噬掉ox LDL-C。单核巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬的ox LDL-C过多时，逐渐转变为泡沫细胞，泡沫细胞不久后因吞噬ox LDL-C过多而破裂，与胆固醇一起形成粥样斑块，同时动脉血管壁变硬变脆。给心脏供血的冠状动脉发生上述变化，就会导致冠心病的发生。

高血压对冠心病的影响，主要表现在三个方面。

第一就是高血压会引起冠心病 。为什么会引起冠心病？如何引起的？刚才我们已经详细阐述了。

第二，高血压会加重冠心病进展 。对于冠心病患者来说，如果合并了高血压，冠状动脉粥样硬化病变的进展速度会明显加快，斑块迅速长大，或者原来没有病变的部位也会出现动脉粥样硬化斑块，导致冠心病的进展。

第三，高血压还会诱发冠心病急性发作 。因为血压升高，心脏要加强收缩才能有效泵出足够血液供应全身，因此，高血压会导致心肌更加卖力的做工，耗氧量增加，需要更多的血液供应才能完成任务。可是，当心肌供血不能满足心脏的需要时，心脏就会发出信号，患者发生胸闷或者胸痛等心绞痛症状，严重者可致急性心肌梗死、心脏性猝死的发生。

此外，由于清晨是一天中血压最高的时段，猝死和心肌梗死等发病高峰均在觉醒前后4 6小时。如果 清晨血压明显升高，极易导致冠心病急性事件的发生。

降压治疗对冠心病的好处是公认的 。研究证明，收缩压下降10 20mmHg或舒张压下降5 6mmHg，3 5年内冠心病事件减少16%。因此，高血压患者要想今后不得冠心病，最有效的措施就是控制血压达标。对于 一般人群，血压 140/90mmHg ，如能耐受，也就是说如果没有头昏乏力等不适， 最好血压 130/80mmHg 。

对于高血压合并冠心病患者，最重要的是要避免冠心病的复发。如何避免冠心病发作，关键是管理好血压、血脂，以及保持 健康 的生活方式。

高血压合并冠心病患者，血压目标值 140/90mmHg，能耐受者 130/80mmHg。并且一定要保证全天24小时血压平稳，减少波动，尤其是清晨的血压。降压药物推荐选择普利或沙坦类药物；地平类药物；β受体阻滞剂。普利或沙坦类降压药兼有抗动脉粥样硬化、抗心脏重构、改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，特别适用于冠心病、心梗、伴有心衰、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或者糖尿病肾病的高血压患者。地平类降压药具有抗心绞痛和抗动脉粥样硬化的作用，能够显著改善症状和改善预后，对冠心病合并高血压患者也有很好的治疗效果。β受体阻滞剂降压药具有减慢心率、降低心肌氧耗的作用，尤其适用于心率快、有心绞痛、心梗、心衰的患者。

血压、血脂都达标了，而且保持 健康 的生活方式，才能在最大程度上减少以后得冠心病的风险，减少冠心病的复发。

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